¿EL AZÚCAR ES TÓXICO?

Y por "azúcar", Lustig significa no sólo el material blanco granulado que ponemos en el café y espolvorear en el cereal - técnicamente conocido como sacarosa - sino también de alta fructosa Jarabe de maíz, que ya se ha convertido sin la ayuda de Lustig lo que él llama "el aditivo más demonizado conocido al hombre".

"El azúcar no es sólo una caloría vacía, dice; Su efecto sobre nosotros es mucho más insidioso. "No se trata de las calorías", dice. "No tiene nada que ver con las calorías. Es un veneno por sí mismo"

Nuestro CONSUMO excesivo de azúcar es la principal razón por la que el número de estadounidenses obesos y diabéticos se ha disparado en los últimos 30 años. Pero su argumento implica más que eso. Si Lustig tiene razón, significaría que el azúcar es también la causa dietética probable de varias otras enfermedades crónicas consideradas como enfermedades del estilo de vida occidental: enfermedades del corazón, hipertensión y muchos cánceres comunes entre ellos.

El AZÚCAR nos MATA:

Cuando empecé a entrevistar a las autoridades de salud pública ya los investigadores de este artículo, a menudo iniciaban la entrevista con alguna variación del comentario "seguramente habéis hablado con Robert Lustig",

El azúcar es una sustancia tóxica y las personas abusan. A juicio de Lustig, se debe pensar en el azúcar, como los cigarrillos y el alcohol, como algo que nos está matando.

La mayoría de los nutricionistas, que una dieta saludable incluye más frutas y verduras, y tal vez menos grasa, carne roja y sal, o menos de todo.

Cuando horneas a tus hijos un pastel de cumpleaños o darles limonada en un caluroso día de verano, puede estas haciéndoles más daño que bien, a pesar de todo el amor que va con él.


El DEBATE del AZÚCAR vs FRUCTOSA:

La historia del debate sobre los efectos del azúcar sobre la salud ha durado mucho más de lo que se podría imaginar. Está llena de declaraciones y conclusiones erróneas porque incluso las supuestas autoridades no tenían un verdadero entendimiento de lo que estaban hablando. No sabían, literalmente, lo que querían decir con la palabra "azúcar" y, por tanto, cuáles eran sus implicaciones.

Así que vamos a empezar por aclarar algunas cuestiones, comenzando con el uso de Lustig de la palabra “azúcar” para significar tanto la sacarosa - remolacha y caña de azúcar, ya sea blanco o marrón - y el jarabe de maíz de alta fructosa. Este es un punto crítico, especialmente porque el jarabe de maíz de alta fructosa se ha convertido en "el punto de inflamación para la desconfianza de todos hacia los alimentos procesados", dice Marion Nestle, nutricionista de la Universidad de Nueva York y autora de "Food Politics".

Este desarrollo es reciente y fronterizo con humor. A principios de los años ochenta, el jarabe de maíz de alta fructosa reemplazó el azúcar en las gaseosas y otros productos en parte porque el azúcar refinado tenía entonces la reputación de un nutriente generalmente nocivo. ("Villain in Disguise?", Preguntó un titular en este artículo en 1977, antes de responder afirmativamente.)

La INDUSTRIA ALIMENTARIA aparece:

¿Qué es AZÚCAR y FRUCTOSA?

El jarabe de maíz de alta fructosa fue presentado por la INDUSTRIA ALIMENTARIA como una alternativa saludable, y así fue como el público lo percibió. También era más barato que el azúcar, lo cual no perjudicaba sus perspectivas comerciales. Ahora la marea está rodando en la otra dirección, y el azúcar refinado está haciendo un regreso comercial como la alternativa supuestamente saludable a esta materia nociva de maíz y jarabe.

Los dos edulcorantes son efectivamente idénticos en sus efectos biológicos. "Jarabe de maíz de alta fructosa, azúcar - no hay diferencia", es como Lustig lo puso en una conferencia que asistí a San Francisco en diciembre pasado. "El punto es que son malos, igualmente malos, igualmente venenosos".

El azúcar refinado (es decir, la sacarosa) se compone de una molécula de la glucosa de hidratos de carbono, unida a una molécula de la fructosa de hidratos de carbono - una mezcla 50-50 de los dos. 

La fructosa que es casi el doble de dulce que la glucosa, es lo que distingue el azúcar de otros alimentos ricos en carbohidratos como el pan o las patatas que se rompen a la digestión sólo a la glucosa.

Cuanto más fructosa en una sustancia, más dulce será. Jarabe de maíz de alta fructosa, como es más comúnmente consumido, es el 55 por ciento de fructosa, y el 45 por ciento restante es casi toda la glucosa. Se comercializó por primera vez a finales de 1970 y fue creado para ser indistinguible del azúcar refinado cuando se utiliza en refrescos.

Debido a que cada uno de estos azúcares termina como glucosa y fructosa en nuestras tripas, nuestros cuerpos reaccionan de la misma manera a ambos, y los efectos fisiológicos son idénticos. La sabiduría convencional ha sido desde hace mucho tiempo que lo peor que se puede decir sobre los azúcares de cualquier tipo es que causan caries y representan "calorías vacías" que comemos en exceso porque saben tan bien.

Por esta lógica, las bebidas azucaradas (o las bebidas endulzadas con JMAF, como la Asociación del Azúcar prefiere que se llamen) son malas para nosotros no porque haya algo particularmente tóxico en el azúcar que contienen, sino porque la gente consume demasiados.

Las ORGANIZACIONES AZÚCARERAS:

Aquellas organizaciones que ahora nos aconsejan que reduzcan nuestro consumo de azúcar -el Departamento de Agricultura, por ejemplo, en sus recientes "Guías Alimentarias" para los Estadounidenses o la Asociación Americana del Corazón. El azúcar refinado y el JMAF no vienen con ninguna proteína, vitaminas, minerales, antioxidantes o fibra, y así desplazan otros elementos más nutritivos de nuestra dieta o se comen más de lo que necesitamos para mantener nuestro peso y es por eso  engordamos

Si el argumento de las calorías vacías es cierto, ciertamente es conveniente. Permite a todos atribuir la culpa a la obesidad y, por extensión, a la diabetes, dos condiciones tan íntimamente ligadas que algunas autoridades han llevado a llamarles "diabesidad" - a comer en exceso de todos los alimentos, oa subestimar, porque una caloría es una caloría.

Una CALORÍA no es una CALORÍA:

El argumento de Lustig, sin embargo, no se refiere al consumo de calorías vacías, y los bioquímicos han hecho el mismo caso anteriormente, aunque no tan públicamente. Es que el azúcar tiene características únicas, específicamente en la forma en que el cuerpo humano metaboliza la fructosa en ella, que puede hacer que sea singularmente perjudicial, al menos si se consume en cantidades suficientes.

Esto significa que podemos comer 100 calorías de glucosa (de una patata o pan u otro almidón) o 100 calorías de azúcar (media glucosa y media fructosa), y ellos serán metabolizados diferentemente y tienen un efecto diferente en el cuerpo. Las calorías son las mismas, pero las consecuencias metabólicas son muy diferentes.

El componente de fructosa de azúcar y HFCS es metabolizado principalmente por el hígado, mientras que la glucosa de azúcar y almidoneses metabolizada por cada célula en el cuerpo.

El consumo de azúcar (fructosa y glucosa) significa más trabajo para el hígado que si usted consumió el mismo número de calorías de almidón (glucosa).

Y si tomas ese azúcar en forma líquida. La fructosa y la glucosa golpearán el hígadomás rápidamente que si los consumes, por ejemplo, en una manzana (o varias manzanas, para obtener lo que los investigadores llaman la dosis equivalente de azúcar). La velocidad con que el hígado tiene que hacer su trabajo también afectará cómo metaboliza la fructosa y la glucosa.

En animales, o al menos en ratas y ratones de laboratorio, está claro que si la fructosa llega al hígado en cantidad suficiente y con suficiente velocidad, el hígado convertirá gran parte de ella en grasa. Esto aparentemente induce una condición conocida como resistencia a la insulina, que ahora se considera el problema fundamental en la obesidad, y el defecto subyacente en la enfermedad cardíaca y en el tipo de diabetes tipo 2, que es común a los individuos obesos y con sobrepeso. También puede ser el defecto subyacente en muchos cánceres.

Si lo que sucede en los roedores de laboratorio también sucede en los seres humanos, y si estamos comiendo suficiente azúcar para hacer que suceda, entonces estamos en problemas.

El AZÚCAR provoca ENFERMEDADES DEL CORAZÓN:

La última vez que una agencia del gobierno federal examinó la cuestión de azúcar y la salud en detalle fue en 2005, en un informe del Instituto de Medicina, una rama de la Academia Nacional. Los autores del informe reconocieron que muchas pruebas sugieren que el azúcar podría aumentar el riesgo de enfermedades cardíacas y diabetes, incluso elevar el colesterol LDL, conocido como el "colesterol malo", pero no consideró que la investigación fuera definitiva. 

Había suficiente ambigüedad, concluyeron, que ni siquiera podían establecer un límite superior de cuánto azúcar constituye demasiado. Refiriéndose al informe de 2005, un informe del Instituto de Medicina publicado el pasado otoño reiteró: "Existe una falta de acuerdo científico sobre la cantidad de azúcares que se pueden consumir en una dieta saludable". .

La Asociación del Azúcar y la Asociación de Refinadores de Maíz también han retratado el 1986 la FDA . Reportan como azúcar de liquidación de crímenes nutricionales, pero lo que concluyó fue en realidad otra cosa enteramente. Para ser exactos, los revisores de la FDA dijeron que aparte de su contribución a las calorías, "ninguna evidencia concluyente sobre los azúcares demuestra un peligro para el público en general cuando los azúcares se consumen en los niveles que están ahora en curso." Esta es otra manera de decir que la La evidencia de ninguna manera refutó los tipos de reclamaciones que Lustig está haciendo ahora y otros investigadores estaban haciendo entonces, sólo que no era definitiva o inequívoca.

Lo que tenemos que tener en cuenta, dice Walter Glinsmann, el administrador de la FDA que fue el autor principal en el informe de 1986 y que ahora es un asesor de la Asociación de Refinadores de Maíz, es que el azúcar y el jarabe de maíz alto en fructosa podrían ser tóxicos.

 Lustig argumenta, pero también podría cualquier sustancia si se consume de maneras o en cantidades que no son naturales para los seres humanos. Dosis. Veneno. ¿Cuánto tenemos que consumir antes de que esto suceda?

Aumento de AZÚCAR. Epidemias de OBESIDAD:

Que este aumento coincidió con las actuales epidemias de obesidad y diabetes es una de las razones por las que es tentador culpar a los azúcares - la sacarosa y el jarabe de maíz alto en fructosa - por el problema.

En 1980, aproximadamente uno de cada siete estadounidenses era obeso y casi seis millones eran diabéticos, y las tasas de obesidad, al menos, no habían cambiado significativamente en los 20 años anteriores. A principios de los años 2000, cuando el consumo de azúcar alcanzó su punto máximo, uno de cada tres estadounidenses era obeso y 14 millones eran diabéticos.

Esta correlación entre el consumo de azúcar y la diabetes es lo que los abogados defensores llaman pruebas circunstanciales. Es más convincente de lo que podría ser, sin embargo, porque la última vez que el consumo de azúcar saltó marcadamente en este país, también se asoció con una epidemia de diabetes.

Autoridades sobre DIABETES:

A principios del siglo XX, muchas de las principales autoridades sobre diabetes en América del Norte y Europa (entre ellas Frederick Banting, quien compartió el Premio Nobel de 1923 por el descubrimiento de la insulina) sospechaban que el azúcar causa diabetes basándose en la observación de que la enfermedad era rara en Poblaciones que no consumían azúcar refinado y generalizadas en las que lo hacían.

En 1924, Haven Emerson, director del instituto de salud pública de la Universidad de Columbia, informó que las muertes por diabetes en la ciudad de Nueva York habían aumentado 15 veces desde los años de la guerra civil y que las muertes aumentaron hasta cuatro veces en algunos Estados Unidos. Ciudades entre 1900 y 1920 solos. Esto coincidió, señaló, con un aumento igualmente significativo en el consumo de azúcar - casi el doble de 1890 a principios de la década de 1920 - con el nacimiento y posterior crecimiento de las industrias de dulces y bebidas suaves.

Los JAPONESES y el ARROZ La TESIS del AZÚCAR:

El argumento de Emerson fue contrarrestado por Elliott Joslin, una autoridad líder en diabetes, y Joslin ganó. Pero su argumento era fundamentalmente defectuoso. En pocas palabras, fue así: los japoneses comen mucho arroz, y los diabéticos japoneses son pocos y distantes;

El arroz es en su mayoría carbohidrato, lo que sugiere que el azúcar, también un carbohidrato, no causa diabetes. Pero el azúcar y el arroz no son idénticos simplemente porque son ambos carbohidratos. Joslin no podía saber en ese momento que el contenido de fructosa del azúcar afecta cómo la metabolizamos.

Joslin tampoco sabía que los japoneses comían poco azúcar. A principios de los años sesenta, los japoneses comían tan poco azúcar como los estadounidenses un siglo antes, tal vez menos, lo que significa que la experiencia japonesa podría haber sido utilizada para apoyar la idea de que el azúcar causa diabetes. Sin embargo, con Joslin argumentando en edición después de la edición de su libro de texto seminario que el azúcar no desempeñó ningún papel en la diabetes, que finalmente adquirió el aura de la verdad indiscutible.

Hasta que llegó Lustig, la última vez que un académico propuso con fuerza la tesis de azúcar-como-toxina fue en la década de 1970, cuando John Yudkin, una autoridad líder en nutrición en el Reino Unido, publicó una polémica sobre el azúcar llamada Sweet and Dangerous.

"A través de la década de 1960 Yudkin hizo una serie de experimentos de alimentación de azúcar y almidón a los roedores, pollos, conejos, cerdos y estudiantes universitarios.

Encontró que el azúcar invariablemente elevaba los niveles sanguíneos de triglicéridos (un término técnico para la grasa), que entonces era, como ahora, considerado un factor de riesgo para la enfermedad cardíaca.

El azúcar también aumentó los niveles de insulina en los experimentos de Yudkin, que vinculaba el azúcar directamente con la diabetes tipo 2. Pocos en la comunidad médica tomaron las ideas de Yudkin seriamente, en gran parte porque él también estaba discutiendo que la grasa dietética y la grasa saturada eran inofensivas.

Esto estableció la hipótesis de azúcar de Yudkin directamente en contra de la creciente aceptación de la idea, prominente hasta el día de hoy, que la grasa dietética fue la causa de las enfermedades del corazón, una idea defendida por la Universidad de Minnesota nutricionista Ancel Keys.

Mito del COLESTEROL

Una suposición común en ese momento era que si una hipótesis era correcta, entonces la otra era muy probablemente equivocada. Cualquier grasa causó la enfermedad cardíaca levantando el colesterol, o el azúcar levantando los triglicéridos.

"La teoría de que las dietas altas en azúcar son una causa importante de la aterosclerosis y las enfermedades del corazón no tienen un amplio apoyo entre los expertos en el campo, que dicen que las grasas y el colesterol son los culpables más probable", escribió Jane E. Brody en The Times En 1977.

En el momento, muchas de las observaciones claves citadas para argumentar que la grasa dietética causada enfermedad cardíaca apoyan realmente la teoría del azúcar también. Durante la Guerra de Corea, los patólogos que hacían autopsias en soldados estadounidenses muertos en batalla se dieron cuenta de que muchos tenían placas significativas en sus arterias, incluso aquellos que todavía eran adolescentes, mientras que los coreanos muertos en combate no lo hicieron.

Las placas ateroscleróticas en los estadounidenses se atribuyeron al hecho de que comían dietas ricas en grasas y los coreanos comían poca grasa. Pero los estadounidenses también estaban comiendo dietas ricas en azúcar, mientras que los coreanos, como los japoneses, no lo eran.

El ESTUDIO DE LOS 7 PAÍSES

En 1970, Keys publicó los resultados de un estudio histórico en nutrición conocido como el Estudio de Siete Países. Sus resultados fueron percibidos por la comunidad médica y el público en general como evidencia convincente de que el consumo de grasas saturadas es el mejor predictor dietético de la enfermedad cardíaca. Pero el consumo de azúcar en los siete países estudiados era casi igualmente predictivo. Así que era posible que Yudkin tuviera razón, y Keys estuviera equivocado, o que ambos pudieran tener razón. La evidencia siempre ha sido capaz de ir de cualquier manera.

Los clínicos europeos tendían a unirse a Yudkin; Americanos con llaves. La situación no fue ayudada, como me lo contó más tarde uno de los colegas de Yudkin, por el hecho de que "había un poco de aversión" entre los dos nutricionistas mismos. En 1971, Keys publicó un artículo atacando a Yudkin y describiendo su evidencia contra el azúcar como "endeble". Trató a Yudkin como una figura de desprecio, y Yudkin nunca logró sacudir el retrato.

Al final de la década de 1970, cualquier científico que estudiara los efectos potencialmente deletéreos del azúcar en la dieta, según Sheldon Reiser, quien hizo exactamente eso en el Laboratorio de Nutrición de Carbohidratos del USDA en Beltsville, Md., Y habló públicamente, puso en peligro Su reputación. "Yudkin estaba tan desacreditado", me dijo Reiser. "Fue ridiculizado de alguna manera. Y cualquiera que dijera algo malo sobre la sacarosa, dirían: "Es como Yudkin". "

Síndrome metabólico. Resistencia a la insulina

El primer síntoma de los médicos se les dice que buscar en el diagnóstico de síndrome metabólico es una cintura en expansión. Esto significa que si usted tiene sobrepeso, hay una buena probabilidad de tener síndrome metabólico, y es por eso que es más probable que tenga un ataque al corazón o se conviertan en diabéticos (o ambos) que alguien que no lo es. Aunque las personas magras, también, pueden tener síndrome metabólico, y que están en mayor riesgo de enfermedades del corazón y la diabetes que los individuos magros sin ella.

Tener síndrome metabólico es otra forma de decir que las células de su cuerpo están haciendo caso omiso de la acción de la hormona insulina - una condición conocida técnicamente como resistente a la insulina. Debido a que la resistencia a la insulina y el síndrome metabólico todavía obtienen muy poca atención en la prensa (sin duda en comparación con el colesterol), permítanme explicar los conceptos básicos.

Usted secreta insulina en respuesta a los alimentos que come - especialmente los carbohidratos - para mantener el azúcar en la sangre en control después de una comida.

Cuando sus células son resistentes a la insulina, su cuerpo (su páncreas, para ser precisos) responde al aumento de azúcar en la sangre bombeando más y más insulina. Finalmente, el páncreas ya no puede seguir con la demanda o se da a lo que los diabetólogos llaman "agotamiento pancreático." Ahora su azúcar en la sangre se levantará fuera de control, y usted tiene diabetes.

No todos los que tienen resistencia a la insulina se convierten en diabéticos; Algunos continúan segregando suficiente insulina para superar la resistencia de sus células a la hormona. Pero tener crónicamente elevados niveles de insulina tiene efectos nocivos de su propia enfermedad cardíaca, por ejemplo. Un resultado es mayor los niveles de triglicéridos y la presión arterial, niveles más bajos de colesterol HDL (el "colesterol bueno"), empeorando aún más la resistencia a la insulina - este es el síndrome metabólico.

¿Qué causa RESISTENCIA A LA INSULINA?

Esto plantea dos cuestiones obvias. La primera es lo que desencadena el síndrome metabólico para empezar, que es otra forma de preguntar, ¿Qué causa la resistencia inicial a la insulina? Hay varias hipótesis, pero los investigadores que estudian los mecanismos de resistencia a la insulina ahora piensan que una causa probable es la acumulación de grasa en el hígado.

 Según Varman Samuel, que estudia la resistencia a la insulina en la Facultad de Medicina de Yale, la correlación entre la grasa hepática y la resistencia a la insulina en los pacientes, delgados o obesos, es "notablemente fuerte". Parece, dice Samuel, que "cuando se deposita grasa en el hígado, es cuando se vuelve resistente a la insulina".

Eso plantea la otra pregunta obvia: ¿Qué causa que el hígado acumule grasa en los seres humanos? Una suposición común es que simplemente conseguir más gordo conduce a un hígado graso, pero esto no explica el hígado graso en la gente magra. Algunos de ellos podrían atribuirse a la predisposición genética. Pero volviendo a Lustig, también existe la posibilidad muy real de que sea causada por el azúcar.

Como suele suceder, el síndrome metabólico y la resistencia a la insulina son las razones por las que muchos de los investigadores que estudian hoy la fructosa se interesó en el tema, para empezar. Si usted quiere causar resistencia a la insulina en ratas de laboratorio, dice Gerald Reaven, diabetólogo de la Universidad de Stanford que hizo gran parte del trabajo pionero en el tema, alimentándolos dietas que son en su mayoría fructosa es una manera fácil de hacerlo. Es un efecto "muy obvio, muy dramático", dice Reaven.

Metabolismo de la FRUCTOSA:

Michael Pagliassotti, un bioquímico de la Universidad Estatal de Colorado que hizo muchos de los estudios de animales pertinentes a finales de los 90, dice que estos cambios pueden ocurrir en tan poco como una semana si los animales son alimentados con azúcar o fructosa en grandes cantidades - 60 o 70 por ciento de la Calorías en sus dietas. Pueden tomar varios meses si los animales son alimentados algo más cercano a lo que los seres humanos (en América) consumen realmente - alrededor del 20 por ciento de las calorías en su dieta. Dejar de darles el azúcar, en cualquier caso, y el hígado graso desaparece rápidamente, y con ello la resistencia a la insulina.

Efectos similares se pueden demostrar en seres humanos, aunque los investigadores que hacen este trabajo hicieron típicamente los estudios con solamente fructosa - como Luc Tappy hizo en Suiza o Peter Havel y Kimber Stanhope hizo en la universidad de California, Davis - y la fructosa pura no es igual Cosa como azúcar o jarabe de maíz de alta fructosa.

Cuando Tappy alimentó a sus seres humanos el equivalente de la fructosa en 8 a 10 latas de Coca-Cola o Pepsi al día - una "dosis bastante alta", dice - sus hígados empezarían a ser resistentes a la insulina y sus triglicéridos subirían En pocos días. Con dosis más bajas, dice Tappy, igual que en la investigación con animales, los mismos efectos aparecerían, pero tomaría más tiempo, un mes o más.

En la actualidad, los estudios de intervención a corto plazo, sin embargo, sugieren que una alta ingesta de fructosa que consta de refrescos, zumos azucarados o productos de panadería puede aumentar el riesgo de enfermedades metabólicas y cardiovasculares.

Pocos ENSAYOS CLÍNICOS:

Por el momento, los Institutos Nacionales de Salud están apoyando sorprendentemente pocos ensayos clínicos relacionados con el azúcar y el jarabe de maíz con alto contenido de fructosa en los Estados Unidos. Todos son pequeños y ninguno durará más de unos pocos meses.

Lustig y sus colegas en UCSF - incluyendo Jean-Marc Schwarz, que Tappy describe como uno de los tres mejores bioquímicos de la fructosa en el mundo - están haciendo uno de estos estudios. Se verá lo que sucede cuando los adolescentes obesos no consumen más azúcar que lo que podrían obtener en frutas y verduras. Otro estudio hará lo mismo con las mujeres embarazadas para ver si sus bebés nacen más saludables y más delgados.

Sólo un estudio en este país, por Havel y Stanhope en la Universidad de California, Davis, está directamente abordando la cuestión de cuánto azúcar es necesario para desencadenar los síntomas de la resistencia a la insulina y el síndrome metabólico.

Havel y Stanhope están llevando a personas sanas a beber tres bebidas azucaradas o HFCS al día y luego ver qué pasa. La captura es que sus sujetos de estudio pasan por esta rutina de tres bebidas diarias por sólo dos semanas. Havel y Stanhope han estudiado la fructosa desde mediados de los años noventa y parecen estar seguros de que dos semanas son suficientes para ver si estos azúcares causan al menos algunos De los síntomas del síndrome metabólico.

Así que la respuesta a la pregunta de si el azúcar es tan malo como afirma Lustig es que ciertamente podría serlo. Muy bien puede ser cierto que el azúcar y el jarabe de maíz alto en fructosa, debido a la forma única en la que se metaboliza la fructosa y en los niveles que ahora lo consumen, hacen que la grasa se acumule en nuestros hígados seguido de la resistencia a la insulina y el síndrome metabólico, Así que desencadenar el proceso que conduce a las enfermedades del corazón, la diabetes y la obesidad. De hecho, podrían ser tóxicos, pero llevan años hacer su daño. No sucede de la noche a la mañana. 

El CÁNCER:

Una de las enfermedades que aumenta la incidencia con obesidad, diabetes y síndrome metabólico es el cáncer. Esta es la razón por la que he dicho anteriormente que la resistencia a la insulina puede ser un defecto subyacente fundamental en muchos cánceres, como es en la diabetes tipo 2 y enfermedades del corazón.

La conexión entre la obesidad, la diabetes y el cáncer se informó por primera vez en 2004 en grandes estudios poblacionales de investigadores de la Organización Mundial de la Salud de la Organización Internacional para la Investigación sobre el Cáncer. No es controversial. Lo que significa es que es más probable que contraigan cáncer si usted es obeso o diabético que si no lo es, y es más probable que contraiga cáncer si tiene síndrome metabólico que si no lo hace.

Esto va junto con otras dos observaciones que han llevado a la idea bien aceptada de que un gran porcentaje de los cánceres son causados ​​por nuestras dietas occidentales y estilos de vida. Esto significa que en realidad podrían prevenirse si pudiéramos determinar exactamente cuál es el problema y prevenir o evitar que .

Una observación es que las tasas de mortalidad por cáncer, como las de la diabetes, aumentaron significativamente en la segunda mitad del siglo XIX y las primeras décadas del 20. Al igual que con la diabetes, esta observación fue acompañada por un vigoroso debate acerca de si esos aumentos podían explicarse únicamente por el envejecimiento de la población y el uso de nuevas técnicas de diagnóstico, o si era realmente la incidencia del cáncer la que estaba aumentando. "En la década de 1930", como explicó un informe de 1997 del Fondo Mundial para la Investigación del Cáncer y el Instituto Americano para la Investigación del Cáncer, "era evidente que las tasas de mortalidad por cáncer ajustadas por edad estaban aumentando en los Estados Unidos" De un individuo en particular de 60 años, por ejemplo, morir de cáncer fue aumentando, incluso si había de hecho más de 60 años de edad con cada año que pasa.

La segunda observación fue que el cáncer maligno, como la diabetes, era una enfermedad relativamente rara en poblaciones que no comían dietas occidentales, y en algunas de estas poblaciones parecía ser prácticamente inexistente. En los años cincuenta, el cáncer maligno entre los Inuit, por ejemplo, se consideraba todavía bastante raro que los médicos que trabajan en el norte de Canadá publicarían informes de casos en revistas médicas cuando diagnosticaran un caso.

Ahora la mayoría de los investigadores estarán de acuerdo en que el vínculo entre la dieta occidental o estilo de vida y el cáncer se manifiesta a través de esta asociación con la obesidad, la diabetes y el síndrome metabólico - es decir, la resistencia a la insulina. Esta fue la conclusión, por ejemplo, de un informe publicado en 2007 por el Fondo Mundial para la Investigación del Cáncer y el Instituto Americano de Investigación del Cáncer - "Alimentos, Nutrición, Actividad Física y Prevención del Cáncer".

Insulina y FACTOR DE CRECIMIENTO:

Entonces, ¿cómo funciona? Los investigadores del cáncer ahora consideran que el problema con la resistencia a la insulina es que nos lleva a secretar más insulina, y la insulina (así como una hormona relacionada conocida como factor de crecimiento similar a la insulina) realmente promueve el crecimiento del tumor.

Como me lo explicó Craig Thompson, que ha hecho gran parte de esta investigación y ahora es presidente del Memorial Sloan-Kettering Cancer Center en Nueva York, las células de muchos cánceres humanos vienen a depender de la insulina para proporcionar el combustible (azúcar en la sangre ) Y los materiales que necesitan para crecer y multiplicarse. La insulina y el factor de crecimiento similar a la insulina (y factores de crecimiento relacionados) también proporcionan la señal, en efecto, de hacerlo.

Cuanto más insulina, mejor hacen. Algunos cánceres desarrollan mutaciones que sirven para aumentar la influencia de la insulina en la célula; Otros aprovechan los altos niveles de insulina que son comunes en el síndrome metabólico, la obesidad y la diabetes tipo 2. Algunos hacen ambas cosas. Thompson cree que muchas células precancerosas nunca adquirirían las mutaciones que las convierten en tumores malignos si no fueran impulsadas por la insulina a tomar más y más azúcar en la sangre y metabolizarla.

Lo que estos investigadores llaman la señalización elevada de insulina (o factor de crecimiento similar a la insulina) parece ser un paso necesario en muchos cánceres humanos, particularmente cánceres como cáncer de mama y de colon. Lewis Cantley, director del Centro de Cáncer en el Centro Médico Beth Israel Deaconess de la Escuela de Medicina de Harvard, dice que hasta el 80 por ciento de todos los cánceres humanos son impulsados ​​por mutaciones o factores ambientales que trabajan para mejorar o imitar el efecto de la insulina en el incipiente Células tumorales. Cantley es ahora el líder de uno de los cinco "equipos de ensueño" científicos, financiados por una coalición nacional llamada Stand Up to Cancer, para estudiar, en el caso del equipo de Cantley, precisamente este vínculo entre un gen específico de señalización de insulina PI3K) y el desarrollo de tumores en mama y otros cánceres comunes a las mujeres.

La mayoría de los investigadores que estudian este enlace de insulina / cáncer parecen estar preocupados principalmente por encontrar un fármaco que pueda trabajar para suprimir la señalización de insulina en células cancerígenas incipientes y así, esperan, inhiben o previenen su crecimiento por completo. Muchos de los expertos que escriben sobre el vínculo insulina / cáncer desde la perspectiva de la salud pública -como en el informe de 2007 del Fondo Mundial para la Investigación del Cáncer y el Instituto Americano para la Investigación del Cáncer- parten del supuesto de que los niveles de insulina crónicamente elevados y la resistencia a la insulina son ambos Causada por ser grasa o por engordar. Ellos recomiendan, como lo hizo el informe de 2007, que todos debemos trabajar para ser magra y más físicamente activo, y que a su vez nos ayudará a prevenir el cáncer.

Pero algunos investigadores harán el caso, como Cantley y Thompson hacer, que si algo más que sólo estar más gordos está causando resistencia a la insulina para empezar, es muy probable que la causa dietética de muchos cánceres. Si se trata de azúcar que causa resistencia a la insulina, dicen, entonces la conclusión es difícil de evitar que el azúcar causa cáncer - algunos cánceres, al menos - radical como esto puede parecer ya pesar de que esta sugerencia rara vez se ha expresado públicamente. Por esta razón, ninguno de estos hombres comerá azúcar o jarabe de maíz de alta fructosa, si pueden evitarlo.

"He eliminado el azúcar refinado de mi dieta y he comido lo menos que he podido", me dijo Thompson, "porque creo que en última instancia, es algo que puedo hacer para disminuir mi riesgo de cáncer". Cantley lo expresó de esta manera: yo."

El azúcar me asusta también, obviamente. Me gustaría comer con moderación. Sin duda me gustaría que mis dos hijos pudieran comerlo con moderación, para no consumir demasiado, pero en realidad no sé lo que eso significa, y he estado informando sobre este tema y estudiándolo durante más de una década . Si el azúcar nos hace más gordos, eso es una cosa. Comenzamos a ganar peso, comemos menos. Pero también estamos hablando de cosas que no podemos ver: hígado graso, resistencia a la insulina y todo lo que sigue. Oficialmente no se supone que deba preocuparme porque la evidencia no es concluyente, pero lo hago

[Fuentes]
http://www.nytimes.com/2011/04/17/magazine/mag-17Sugar-t.html?pagewanted=all